培養神經元中的氧化壓力與突觸

研究發育中的神經網絡能否抵禦氧化壓力

研究培養人體誘導多能幹細胞（iPSC）衍生的神經發育模型及小鼠皮質神經元，建立VPA暴露令突觸形成及神經活動下降的實驗條件，再比較蘿蔔硫素處理後的變化。

突觸是神經元交換訊號的連接點。研究測量細胞防禦基因、突觸相關基因與結構及神經活動，以探索分子變化與網絡功能的關係。

基因反應與突觸形成及神經活動的線索

在人體衍生模型中，蘿蔔硫素提高NRF2及抗氧化基因表達，減輕氧化壓力。突觸形成相關基因表達亦上升，VPA引起的突觸形成下降有所減輕。

小鼠皮質神經元顯示VPA引起的神經活動下降有所恢復。研究亦檢視抗氧化反應與神經元連接及功能。

VPA暴露模型的防禦反應

培養細胞接受蘿蔔硫素處理後，觀察到伴隨VPA引起的突觸及神經活動變化的保護反應。