睡眠與細胞
睡眠窒息症研究中的細胞防禦
介紹反覆經歷低氧的小鼠及培養神經細胞對蘿蔔硫素的反應研究，涵蓋NRF2、內質網壓力及腦細胞損傷。
01
氧氣反覆下降與恢復時
患阻塞性睡眠窒息症時，上呼吸道會在睡眠中反覆收窄或堵塞。氣流不足期間，血液含氧量下降；呼吸恢復後，含氧量又回升。
缺氧與再供氧反覆出現時，活性氧可能增加，造成蛋白質和脂質損傷。研究人員以慢性間歇性低氧模擬這種情況。蘿蔔硫素研究測量腦細胞應對這種壓力的訊號。
上呼吸道收窄會減少氣流。圖示睡眠時反覆氣道阻塞的概念。
02
NRF2：啟動防禦基因的機制
NRF2在細胞核調節防禦基因的表達。一般情況下，含KEAP1和CUL3的機制會為NRF2加上降解標記，令其維持在較低水平。這種調節讓細胞可在需要時加強防禦反應。
蘿蔔硫素可影響KEAP1的感應作用，減少NRF2的降解標記。NRF2因而可能累積並進入細胞核，增加抗氧化酶和解毒酶基因的表達。Zhang等人於2004年的細胞實驗展示了這個機制。
未被降解的NRF2在細胞核累積並調節防禦基因的概念圖。
來源 [5]
03
反覆低氧小鼠的腦部反應
2022年，Li等人讓小鼠連續4星期暴露於間歇性低氧，並在每天暴露前以腹腔注射0.5 mg/kg蘿蔔硫素。他們在與記憶相關的海馬體測量防禦反應和損傷。
蘿蔔硫素組的細胞核NRF2及抗氧化酶SOD活性增加，脂質氧化指標MDA下降。神經細胞死亡亦減少，測試記憶的迷宮成績有所改善。
為研究抗氧化反應及細胞內循環再用，研究人員亦測量LC3和Beclin-1等自噬相關蛋白。
來源 [1]
04
內質網：蛋白質摺疊區域承受的壓力
內質網負責摺疊和加工蛋白質。未正確摺疊的蛋白質累積會引起內質網壓力。壓力持續時，PERK–ATF4–CHOP訊號可能參與細胞死亡。
2026年，Zhong等人研究作為神經細胞模型的大鼠來源PC12細胞，以及暴露於間歇性低氧的小鼠。蘿蔔硫素處理提高NRF2與HO-1的防禦反應，降低內質網壓力訊號及細胞死亡指標。小鼠的認知行為測試成績亦有所改善。
內質網內蛋白質的摺疊與處理，以及未正確摺疊蛋白質累積的概念圖。
來源 [2]
05
人體氣道測量的基因反應
2009年，Riedl等人讓健康成人連續3天攝取混合西蘭花芽的製劑。從鼻黏膜採集的細胞中，GSTM1、GSTP1、NQO1及HO-1等防禦酶基因的表達增加。
這項試驗測量的是鼻黏膜細胞的防禦基因表達，沒有評估睡眠窒息症症狀。
間歇性低氧小鼠海馬體與健康成人鼻黏膜中測量的變化。
- 小鼠 · 海馬體
間歇性低氧下的抗氧化反應、損傷指標及記憶行為。
- 健康成人 · 鼻黏膜
攝取西蘭花芽後防禦酶基因的表達。
參考文獻
來源核對日期：2026年10月19日
- Li et al. (2022) · Brain injury, NRF2, and autophagy in mice under intermittent hypoxia ↗
讓小鼠連續4星期暴露於間歇性低氧，並以腹腔注射0.5 mg/kg蘿蔔硫素。評估海馬體的NRF2、氧化損傷、自噬指標及認知功能。
- Zhong et al. (2026) · Neuroprotective role of NRF2 activation against ER Stress-Mediated apoptosis in obstructive sleep apnea ↗
研究PC12細胞與小鼠的內質網壓力及神經細胞死亡。
- Riedl et al. (2009) · Oral sulforaphane increases Phase II antioxidant enzymes in the human upper airway ↗
研究健康成人攝取西蘭花芽後，鼻黏膜防禦酶基因的表達。
- US NHLBI · Causes of obstructive sleep apnea ↗
公共衞生機構對睡眠時上呼吸道收窄與堵塞的說明。
- Zhang et al. (2004) · Keap1 Is a Redox-Regulated Substrate Adaptor Protein for a Cul3-Dependent Ubiquitin Ligase Complex ↗
細胞研究檢視KEAP1與CUL3對NRF2的降解標記，以及蘿蔔硫素的調節作用。
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